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揭示特殊的細(xì)胞蛋白控制癌癥擴(kuò)散的分子機(jī)制

更新時(shí)間:2020-12-19  |  點(diǎn)擊率:831

深入揭示控制癌癥生長(zhǎng)和遷移的細(xì)胞信號(hào)或能幫助尋找有效的抗癌藥物,近日,一項(xiàng)刊登在雜志Journal of Biological Chemistry上的研究報(bào)告中,來(lái)自麥吉爾大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)了或能幫助理解結(jié)直腸癌發(fā)病機(jī)制的關(guān)鍵生化過(guò)程。文章中,研究人員分析了參與癌細(xì)胞擴(kuò)散的關(guān)鍵酶類的行為,他們指出,名為PRL3的酶類和能將鎂離子在細(xì)胞內(nèi)外移動(dòng)的另外一種蛋白之間或許存在一種更加精細(xì)化的相互作用,而這種相互作用對(duì)于結(jié)直腸癌的生長(zhǎng)至關(guān)重要。

研究者Kalle Gehring博士表示,這些酶類首先會(huì)出現(xiàn)在被激活從而開啟細(xì)胞生長(zhǎng)的肝細(xì)胞中,因此其或許就能扮演生長(zhǎng)信號(hào)的角色;一般認(rèn)為,PRL3蛋白能扮演控制癌細(xì)胞的特殊酶類的角色,而研究者卻發(fā)現(xiàn),一種促進(jìn)PRL3活性缺失的突變或許會(huì)一直維持對(duì)癌癥生長(zhǎng)和遷移相同的影響效應(yīng),本文研究中,研究人員發(fā)現(xiàn)了PRL3酶的第二種活性,即控制鎂離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白,其會(huì)指導(dǎo)癌細(xì)胞在機(jī)體其它部位發(fā)生擴(kuò)散,然而這種突變蛋白似乎并沒(méi)有催化活性,但卻能與鎂離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白緊密結(jié)合,并能與野生型蛋白一樣具有致癌特性。

本文研究為科學(xué)家們長(zhǎng)期以來(lái)關(guān)于PRL3在癌癥擴(kuò)散中扮演的關(guān)鍵角色的假設(shè)提出了質(zhì)疑,同時(shí)研究者認(rèn)為特殊的結(jié)合機(jī)制或許在某種程度上是關(guān)鍵;理解與鎂離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的結(jié)合(而不是酶類的催化活性)影響癌癥生長(zhǎng)和遷移信號(hào)的機(jī)制或許有望幫助研究人員識(shí)別出新型化合物來(lái)預(yù)防癌癥擴(kuò)散。

當(dāng)前針對(duì)PRL3的藥物篩選重點(diǎn)在尋找能阻斷磷酸酶活性的化合物;而通過(guò)檢測(cè)錯(cuò)誤的功能,這種篩選或許就會(huì)漏掉其它可能具有治療潛能的化合物,將研究重點(diǎn)轉(zhuǎn)移到結(jié)合鎂離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的酶類活性上或許能幫助很多制藥公司通過(guò)藥物篩選方法更好地識(shí)別出新型癌癥療法。后期研究人員還將繼續(xù)進(jìn)行更為深入的研究來(lái)分析鎂離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在癌癥擴(kuò)散中扮演的關(guān)鍵角色以及其如何與PRL3發(fā)生相互作用。

 

說(shuō)明

1. 對(duì)Ausbian進(jìn)口特級(jí)胎牛血清進(jìn)行γ射線照射,以滅活各種動(dòng)物血清中潛在的病毒風(fēng)險(xiǎn),提高臨床安全性。極利于細(xì)胞的生長(zhǎng)和傳代 。

2. 每個(gè)批號(hào)血清均具有完整的檢驗(yàn)報(bào)告,輻照?qǐng)?bào)告。三次0.1 µm無(wú)菌過(guò)濾處理進(jìn)行細(xì)菌、真菌、支原體、病毒及病毒抗體檢測(cè),符合動(dòng)物協(xié)會(huì)要求。

描述

1. 保證全程冷鏈運(yùn)輸,國(guó)外加干冰進(jìn)中國(guó)后直接在海關(guān)進(jìn)冷凍庫(kù),不出現(xiàn)凍融現(xiàn)象,保證質(zhì)量不受影響,因?yàn)槲覀兪窃诤jP(guān)備案,有相關(guān)文件,正規(guī)途徑進(jìn)口,如果不按正規(guī)途徑進(jìn)血清,會(huì)進(jìn)常溫庫(kù),血清凍融導(dǎo)致實(shí)驗(yàn)問(wèn)題,或者同一批貨周圍的血清和中間的血清質(zhì)量差異明顯。

2. 即使是同1個(gè)批次在一年之內(nèi)可以退換貨的售后保障。我們可以一直保證實(shí)驗(yàn)的順利,在不影響二次銷售的情況下免費(fèi)調(diào)換或退貨。在售后方面更加省心。

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